调分离的新生大鼠心肌

[abdullah4471]

.shCIB1 进行转导。转导和组织组装后八天，用血管紧张素 II/PE 刺激 BCT 或再放置 4 天不刺激。力发展的终点分析显示，在血管紧张素 II/PE 刺激期间，与对照处理的 BCT 相比，shCIB1 中增加前负荷条件期间的力显着升高（图 2 D 、 E）。因此，shCIB1 治疗有效减少了 NRCM 中的细胞生长，并改善了 NRCM 衍生的 BCT 的收缩性。 图2 下细胞 (NRCM) 中的

CIB1 可抑制细胞肥大并改善生物人工心脏组织 (BCT) 的收缩C级执行名单性。 (A) 腺病毒转导和去氧肾上腺素 (PE)、异丙肾上腺素 (Iso) 或血清 (FBS) 促肥大刺激后 NRCM 的细胞表面积定量，n = 7–10，以及 (B) 在以下条件下的 NRCM 显微镜图像： A）。 (C) 腺病毒转导后 NRCM 中 Acta1 mRNA 的实时定量 PCR (n = 10–11)。 (D、

E) 用 NRCM 制备的 BCT 的力量，分别用 Ad.shCon 和 Ad.shCIB1 转导为单细胞。 (D) BCT 的最大收缩力。 在 BCT 组装后第 12 天以及用去氧肾上腺素（PE，20 μM）和血管紧张素 II（AngII，0.1 μM；n = 5-6）刺激 4 天后进行测量。 (E) 未刺激 BCT 和刺激 BCT 的收缩力-预紧力关系。 BCT 以 200 μm 增量拉伸，每一步电调步五次（25 V，10 ms；n = 5-6）。 比例尺：100 µM。 图